REOVIRUS AVIAR

1.    REOVIRUS AVIAR

1.1.         INTRODUCCIÓN

Las infecciones por Reovirus aviar causan problemas económicos serios en la industria avícola mundial y han sido relacionados con una variedad de enfermedades, incluyendo la Artritis Viral/Tenosinovitis y Síndrome de Mala Absorción. Los pollos recién nacidos son más susceptibles y su resistencia a la infección incrementa con la edad (Rosenberger y Olson, 1997). Generalmente se menciona que afecta a líneas pesadas, pero existen diversas publicaciones que aconsejan no descuidar las otras líneas.

Los Reovirus Aviares son considerados ubicuos en la avicultura comercial (Jones, 2000). Brotes clínicos podrían ocurrir en lotes de padres y/o en su progenie no protegidos, causando pérdidas económicas severas debida a la disminución de la incubabilidad y viabilidad, disminución de la fertilidad debido a la ruptura tendones en reproductores machos, problemas de patas en reproductoras y pollos, disminución del crecimiento, pobre conversión alimenticia y baja uniformidad (Zavala, 2010).

Los Reovirus Aviares tienden a ser menos inmunogénicos en general que otros patógenos aviares. Un programa de inmunización exitosa depende principalmente de una primovacunación y un refuerzo con vacunas vivas, además del uso de vacunas inactivadas para alcanzar una respuesta inmune capaz de proteger a la reproductora y a su progenie, especialmente durante los primeros días o semanas de vida, cuando el ave tiende a ser más susceptible a infecciones clínicas.

1.2.         ETIOLOGÍA

El Reovirus aviar pertenece al género Orthoreovirus, familia Reoviridae, y es un importante patógeno en avicultura (Benavente y Martínez, 2007). El virus fue aislado por primera vez en 1954 a partir de pollos con enfermedad respiratoria crónica (Fahey y Crawley, 1654) y confirmado por Petek (Petek et al., 1967) y Walker (Walker et al., 1972). Desde entonces varios Reovirus han sido aislados de diferentes partes del mundo (Van Loon et al., 2001).

Son de tamaño mediano (75-76 nm de diámetro) y carecen de envoltura. El virión posee dos cápsides concéntricos icosahédrico que contienen 92 capsómeros huecos. Tiene una composición de 15% de ARN y 85% de proteína. El genoma de doble cadena de ARN está formado por 12 segmentos discontinuos y 9 proteínas estructurales (Gouvea y Schnitzer, 1982).

Durante la replicación viral, la hemaglutinina del virus es la proteína responsable de la adhesión a los receptores específicos. Posterior a la adhesión el virus pierde su cubierta. Luego activa la ARN transcriptasa. Por último el virus transcribe, corona y expulsa el ARNm, para dar lugar a la formación de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (Van der Heide, 2000).

El virus es resistente al cloroformo, pH ácido, la tripsina y desoxicolato de sodio. Además es relativamente resistente a la inactivación por calor y a los desinfectantes, aunque autores plantean que pueden ser inactivados por soluciones yodadas y etanol al 70%. A diferencia de los reovirus que afectan a los mamíferos, las cepas aviares no son hemaglutinantes (Mathews, 1982).